Studio suggerisce cause per la virulenza del batterio killer di E. coli in Germania

Il raro ceppo letaleO104:H4,  responsabile dello scoppio dell’epidemia di Escherichia coli più grave della storia, è un clone che combina le potenzialità di due diversi agenti patogeni, la tossina Shiga in grado di provocare l’emorragia intestinale (EHEC) e la capacità di adesione dell’E. coli alla parete intestinale grazie ad un enteroaggregante (CEEA ) – il che potrebbe spiegare la maggiore virulenza e il numero insolitamente alto di infezioni con conseguenti complicazioni e morte. I risultati sono stati pubblicati online in The Lancet Infectious Diseases, e hanno  profonde implicazioni per riconoscere la malattia e per aumentare la sicurezza alimentare.

La maggior parte delle persone con infezione da EHEC recuperano completamente e di solito meno del 10% sviluppa complicanze gravi come la sindrome emolitico-uremica (SEU), una forma potenzialmente mortale di insufficienza renale. In Germania, circa 1000 casi di infezioni da E. coli corrispondono a 60 casi di SEU ogni anno. Ma entro il 20 giugno di quest’anno, dopo un focolaio di diarrea e SEU emorragica causata da ceppo E. coli O104: H4, i numeri erano allarmanti -2684 casi e 810 emorragie rispettivamente.

Per meglio capire la maggiore virulenza del ceppo di E.Coli soprannominato “batterio killer”, un team tedesco guidato da Helge Karch presso l’Università di Münster ha indagato i profili virulenza del O104:H4, analizzando 80 campioni di batteri da altrettanti pazienti tra le 23 maggio e il 2 giugno 2011. I campioni sono stati testati per verificare la presenza di tossina Shiga. Tutti i campioni sono stati testati anche per le caratteristiche di base, come la capacità di aderire alle cellule che rivestono l’intestino, e la sensibilità agli antibiotici.

I ricercatori hanno rilevato che tutti i casi isolati appartenevano al clone HUSEC041 (sequenza di tipo 678), per la prima volta isolato in un paziente con SEU in Germania nel 2001.

Insolitamente, tutti i batteri isolati sia producevano la tossina Shiga (Stx2) sia possedevano una caratteristica che permette ai batteri di rimanere attaccati alle cellule che rivestono l’intestino.

Inoltre, i batteri avevano un ampio spettro di ß-lattamasi (ESBL), caratterisitca che li rende resistenti agli antibiotici come  le penicilline e le cefalosporine, ma sensibili ai carbapenemi (un’altra classe di antibiotici).

Gli autori suggeriscono che “l’aderenza migliorata di questo ceppo alle cellule epiteliali intestinali può aver facilitato l’assorbimento sistemico della tossina Shiga e potrebbe spiegare l’alta frequenza di progressione verso la SEU. La resistenza agli antibiotici potrebbe aver avuto un ruolo in quanto i farmaci ß-lattamici, utilizzati per curare l’infezione, hanno soppresso batteri concorrenti all’E.Coli”. Batteri che normalmente proteggono l’intestino.

Essi aggiungono che manca ancora una spiegazione per la maggiore virulenza.

In un commento, Hugh Pennington, professore emerito della University of Aberdeen, Regno Unito, afferma: “In questa vasta epidemia in Germania, la maggior parte dei pazienti sono stati giovani adulti e di mezza età, in particolare le donne. Due fattori spiegano questo fatto: i modelli di consumo del vettore (germogli di soia, usati da donne e uomini di mezza età attenti all’alimentazione, ndr.) e una maggiore probabilità di sviluppare la sindrome emolitico-uremica a causa della elevata virulenza del clone”.

E aggiunge: “Karch e colleghi ipotizzano molto ragionevolmente che la fusione di tratti di virulenza enteromorragica e enteroaggregativa potrebbe spiegare perché così tanti, circa il 30% delle persone infettate, hanno sviluppato la sindrome emolitica uremica. “