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L’insulina potrebbe essere la “nuova” arma contro l’Alzheimer

Scritto da Redazione di Gaianews.it il 02.04.2011

Mano di anziani

BUFFALO, USA – Un basso dosaggio di insulina sembra reprimere l’espressione nel sangue di quattro precursori delle proteine ​​coinvolte nella patogenesi della malattia di Alzheimer, secondo una nuova ricerca clinica di alcuni endocrinologi dell’Università di Buffalo. La ricerca, pubblicata online nel numetro di marzo del Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, suggerisce che l’insulina potrebbe avere un potente, nuovo ruolo nella lotta contro il morbo di Alzheimer.

“I nostri risultati mostrano chiaramente che l’insulina ha il potenziale per diventare un agente terapeutico contro l’Alzheimer, per il quale nessun trattamento soddisfacente è attualmente disponibile”, dice Paresh Dandona, professore di medicina presso la Scuola di Medicina e Scienze Biomediche e autore dello studio.

Una delle quattro proteine ​​che sembra venir soppressa dall’insulina è un precursore della proteina beta amiloide, il componente principale delle placche considerate il segno distintivo della malattia di Alzheimer.

I risultati dimostrano inoltre per la prima volta che i quattro precursori delle proteine ​​studiate sono espressi nelle cellule mononucleate periferiche, dei globuli bianchi che sono una componente importante del sistema immunitario.

Il documento si basa sul precedente lavoro dei ricercatori dell’Università di Buffalo, che dimostrano che l’insulina ha un potente e rapido  effetto anti-infiammatorio nelle cellule mononucleate periferiche. La ricerca si basa anche sulla ben nota associazione tra obesità, diabete di tipo 2 e infiammazione cronica di basso livello, così come l’insulino-resistenza, tutte le condizioni che si manifestano con una prevalenza significativa nel morbo diAlzheimer.

Nello studio, a 10 pazienti obesi e diabetici di tipo 2 sono state infuse due unità da 100 ml di insulina ad ora per un periodo di quattro ore. Il gruppo di controllo ha ricevuto il 5 per cento all’ora di destrosio o normale soluzione fisiologica.

L’insulina a basse dosi ha ridotto l’espressione della proteina precursore dell’amiloide, da cui deriva la beta amiloide.  Ha inoltre soppresso la presenilina-1 e la presenilina-2, le due subunità di un enzima che converte il precursore della proteina amiloide in beta amiloide, che forma le placche amiloidi. L’insulina ha inoltre soppresso la glicogeno sintasi chinasi, che fosforila (aggiunge un altro gruppo fosfato) ad un’altra proteina, la tau presente nei neuroni, per formare i grovigli neurofibrillari, l’altra componente importante del morbo di Alzheimer nel cervello.

“I nostri dati mostrano, per la prima volta, che le cellule mononucleate del sistema periferico esprimono alcune delle proteine ​​chiave coinvolte nella patogenesi dell’Alzheimer”, spiega Dandona. “E dimostrano che queste cellule possono essere utilizzate per indagare l’effetto di potenziali terapie contro l’Alzheimer sulle proteine ​​chiave coinvolte nella malattia.

“Ancora più importante, è probabile che l’insulina ha un effetto diretto su questi precursori delle proteine, oltre ad esercitare le sue azioni anti-infiammatorie”, continua. “Se questo effetto dell’insulina verra confermato essere sistemico in studi più ampi, allora l’insulina potrebbe essere un potenziale agente terapeutico nel trattamento della malattia di Alzheimer. La sfida è di fornire insulina direttamente nel cervello, evitando così il suo effetto ipoglicemizzante.”

Fortunatamente, Dandona dice, un precedente studio preliminare ha dimostrato che la consegna di insulina intranasale può portare al suo arrivo  nel cervello attraverso i nervi olfattivi e che la sua somministrazione può migliorare la funzione cognitiva nei pazienti con morbo di Alzheimer. Tuttavia, avverte, la modalità d’azione non è ancora nota.

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