Un sensore difettoso fra le cause dell’obesità

Le cause dell’obesità non sono da ricercare solo in una cattiva alimentazione, ma anche in difetti che riguardano il funzionamento del corpo. Secondo i ricercatori dell’Imperial College di Londra una proteina che funziona  come un sensore di grassi alimentari, se mal funionante, può essere una causa di obesità e di malattie del fegato. I risultati della ricerca, pubblicata sulla rivista Nature, evidenziano un bersaglio promettente per nuovi farmaci che possano  curare l’obesità e i disturbi metabolici.

La proteina GPR120  si trova sulla superficie delle cellule nel tessuto intestinale  e sul fegato  e consente alle cellule di rilevare e rispondere agli acidi grassi insaturi dalla dieta, in particolare gli acidi grassi omega-3, che si ritiene abbiano un impatto positivo sulla salute . Gli scienziati hanno scoperto che i topi con deficit di GPR120 erano più inclini a sviluppare l’obesità e le malattie al fegato se alimentati con una dieta ricca di grassi. Hanno anche scoperto che le persone con una certa mutazione nel gene che codifica la GPR120, che comporta l’arresto della risposta della proteina agli acidi grassi omega-3, avevano più probabilità di essere obese.

Nell’intestino, quando gli acidi grassi insaturi del cibo si legano alla GPR120, si stimola il rilascio di ormoni che sopprimono l’appetito e stimolano il pancreas a secernere insulina. Quando le cellule adipose avvertono alti livelli di grassi nel sangue attraverso la GPR120, si immagazzinano grassi evitando il rischio che si  depositino nel fegato o che intasino le arterie. Questo potrebbe dimostrare alcuni degli effetti salutari degli omega-3.

Quando sono stati nutriti con una dieta ricca di grassi, i topi che non avevano GPR120 non solo sono diventati obesi, ma avevano  anche il fegato grasso, un numero inferiore di cellule adipose e uno scarso controllo della glicemia. I ricercatori ritengono che i topi che sono carenti in GPR120 abbiano difficoltà a conservare il grasso in eccesso nel tessuto adiposo. Invece, i loro corpi immagazzinano il grasso in settori in cui può causare problemi di salute, come il fegato, i muscoli e nelle pareti delle arterie. Negli esseri umani, questo modello di obesità è associata a diabete di tipo 2 e malattie cardiache.

Lo studio ha coinvolto scienziati da Gran Bretagna, Francia e Giappone ed  è stato condotto dal professor Philippe Froguel, dalla School of Public Health all’Imperial College di Londra.

“Essere in sovrappeso non è sempre salutare se è impossibile che le cellule di grasso in più si trasformino in adipe, cioè vengano immagazzinate”, ha detto il professor Froguel. “Alcune persone non sembrano essere in grado di farlo e depositano il grasso attorno ai loro organi interni, il che è molto insalubre. Un nostro studio suggerisce che sia nei topi che negli esseri umani, i difetti della GPR120 combinati con una dieta ricca di grassi aumentano notevolmente il rischio di questo modello di obesità. Pensiamo che la GPR120 potrebbe essere un utile bersaglio per nuovi farmaci che trattino l’obesità e le malattie del fegato “.

I ricercatori hanno analizzato il gene di GPR120 su 6.942 persone obese e 7.654 persone di un gruppo di controllo per verificare se le differenze nel codice che porta le istruzioni per costruire la proteina contribuisca all’obesità negli esseri umani. Hanno scoperto che una mutazione che rende la proteina disfunzionale aumenta il rischio di obesità di una persona del 60 per cento.