Secondo i ricercatori della San Diego School of Medicine, della University of California, ripetuti stress innescano la produzione e l’accumulo di aggregati insolubili di proteine tau all’interno delle cellule cerebrali di topi. Lo studio è pubblicato su Proceedings of National Academy of Sciences.
Gli aggregati sono simili ai grovigli neurofibrillari o NFTS, strutture di proteine modificate che sono una delle caratteristiche fisiologiche della malattia di Alzheimer. L’autore Robert A. Rissman, assistente professore di neuroscienze, ha detto che i risultati potrebbero, almeno in parte, spiegare perché studi clinici hanno trovato un forte legame tra le persone soggette a stress e lo sviluppo della malattia di Alzheimer sporadica (AD), che rappresenta il 95 per cento di tutti i casi di AD nell’uomo.
“Nei modelli murini, abbiamo scoperto che ripetuti episodi di stress emotivo, che è stato dimostrato essere paragonabile a ciò che potrebbe verificarsi nella vita ordinaria di un essere umano, ha portato alla fosforilazione e alla solubilità delle proteine tau alterate nei neuroni”, ha detto Rissman. “Questi eventi sono fondamentali per lo sviluppo della NFT nella malattia di Alzheimer.”
Secondo Rissman l’effetto è più intenso nell’ippocampo, una regione del cervello legata alla organizzazione, alla formazione, e alla conservazione de ricordi. Nei pazienti con AD, l’ippocampo è in genere la prima regione del cervello colpita dalla patologia, con la morte delle particelle tau.
Non tutte le forme di stress sono ugualmente minacciose. In precedenti ricerche, Rissman e colleghi hanno riportato che lo stress acuto – che si sviluppa in un singolo episodio ad esempio – non si traduce in durevoli e debilitanti cambiamenti di lunga durata e in accumulo di tau fosforilata. Modifiche acute indotte dallo stress possono essere transitorie, ha detto, e nel complesso, probabilmente benefiche.
“Lo stress acuto può essere utile per la plasticità cerebrale e contribuire a facilitare l’apprendimento. Lo stress cronico e l’attivazione di percorsi di continuo stress possono portare a cambiamenti patologici nei circuiti dello stress.” Le persone anziane hanno strutture cerebrali meno resistenti e quindi meno capaci di reagire agli effetti dello stress.
“L’età è il primo fattore di rischio per la malattia di Alzheimer. Può darsi che con l’età, i nostri neuroni perdano l’elasticità della giovinezza e quindi soccombano”.
I ricercatori lavoreranno ora alla elaborazione di un farmaco.
“Non si può eliminare lo stress. Abbiamo tutti bisogno di essere in grado di rispondere a un certo livello a stimoli stressanti. L’idea è quella di utilizzare una molecola antagonista per ridurre gli effetti dello stress sui neuroni. Il sistema dello stress può ancora rispondere, ma la risposta nel cervello e nell’ippocampo verrebbe attenuata in modo da non causare dannosi, danni permanenti. “